Rio de Janeiro / RJ - quarta-feira, 19 de setembro de 2018

Fibrilação Atrial

 

 

 

 

O manejo terapêutico dos pacientes com FA envolve três objetivos que se completam: controle de frequência cardíaca, prevenção do tromboembolismo e correção do distúrbio do ritmo cardíaco.


Farmacoterapia com antiarrítmicos e ablação por radiofrequência são efetivas tanto no controle de frequência quanto no de ritmo cardíacos, sendo a primeira a terapêutica de escolha; técnicas cirúrgicas, como a de Maze, podem ser empregadas em casos selecionados, quando o paciente vai à sala operatória por ocasião da correção de outra alteração cardíaca.


O que deve estar sempre em nossa mente é que a indicação de anticoagulação depende diretamente dos fatores de risco tromboembólicos e não da manutenção ou não do ritmo cardíaco em sinusal.


Abordaremos, passo a passo, a melhor forma de conduzir um caso com FA, em sua plenitude, de posse dos conhecimentos das nuances clínicas e hemodinâmicas peculiares a essa arritmia.

 

 

Prevenção de Eventos Tromboembólicos

 

Sabe-se que a taxa de doença encefalovascular  (DEV) acumulada em 15 anos em pacientes com FA solitária (Lone Atrial Fibrillation) é de 1,3%. A taxa anual de isquemias cerebrais para aqueles em FA paroxística é de 3,2%, enquanto para aqueles com FA permanente é de 3,3%. Naqueles com histórico destes eventos, estima-se em 10% a taxa de  recorrência do quadro.  Nesses casos a terapia de anticoagulação oral (ACO) apresenta eficácia superior à aspirina.


Convém ressaltar que antecedentes de DEV, como insuficiência cardíaca, hipertensão arterial sistêmica (HAS), idade e diabetes mellitus (DM) são importantes fatores de risco para eventos tromboembólicos na FA não valvar. Em pacientes com esse perfil, contam fatores adicionais, como sexo feminino, pressão arterial sistólica acima de 160 mmHg e disfunção ventricular esquerda, que também são importantes na análise de risco de acidentes vasculares cerebrais (AVC). No entanto, é o antecedente pessoal de AVC ou ataque isquêmico transitório (AIT) o que mais confere risco (muitos trabalhos descrevem risco relativo de três vezes ou mais) ao paciente, explicando, assim, na ausência de contraindicações, a prescrição de terapêutica anticoagulante. Deve-se observar ainda que o fator 'idade' se torna mais significante à medida que, com seu avanço, aumentam os riscos de sangramentos, que, quando associados aos riscos de tromboembolismo, tornam seu dimensionamento tarefa difícil, porém de grande importância na condução desses casos.


Visando à estratificação de riscos por meio de exames subsidiários, o papel da ecocardiografia é importante na medida em que possibilita definir tanto a origem da FA, como em doenças valvares reumáticas ou cardiopatia hipertrófica, quanto a estratificação do risco de tromboembolismo por análise direta do fluxo sanguíneo intracardíaco, principalmente no que diz respeito aos átrios e ao apêndice atrial esquerdo (AAE). Já se encontra bem definido que a disfunção ventricular sistólica, a presença de trombos intracardíacos, o contraste espontâneo denso ou a diminuição da velocidade de fluxo dentro do AAE, bem como a ateromatose na aorta são importantes fatores de risco para eventos tromboembólicos e que, na utilização da profilaxia adequada, a anticoagulação tem impacto definitivo. Com este fim, criou-se o escore de CHADS2 ( figura 1 ) que define riscos e opções terapêuticas.

 

 

 

Fig. 1: Apresentação do Escore de CHADS2

 

O escore de CHADS2 é um escore simples no qual o paciente recebe de zero a seis pontos, dependendo da presença ou não dos fatores de risco apontados.

 

O paciente recebe  um ponto para a presença de cada um dos seguintes: cardiopatia dilatada, hipertensão arterial,  idade acima de 75 anos e diabetes mellitus. Por outro lado, são recebidos dois pontos para o antecedente pessoal de AVC ou AIT. Propõe-se a anticoagulação para aqueles que tiverem somado dois ou mais pontos neste escore.  Aqueles com escore zero podem prescindir da antiagregação bem como da anticoagulação, podendo, porém, também optar-se pela antiagregação exclusivamente. A opinião diverge quanto aos pacientes sob risco intermediário, aqueles com escore 1, que podem tanto receber a antiagregação quanto a anticoagulação, já que constituem grupo com risco de cerca de 3% a 5% de DEV,  por ano.  A tabela a seguir resume esses dados, ilustrando também as possíveis abordagens terapêuticas:

 

 

 

 

Tabela 1: Estratégias antitrombóticas para prevenção do tromboembolismo

 

 

    a. Anticoagulação com antagonistas de vitamina K

     

    Vários trabalhos importantes na literatura médica têm trazido a definição de que a anticoagulação oral é uma medida extremamente eficaz no que diz respeito à profilaxia de eventos neurológicos tromboembólicos, e até mesmo hemorrágicos, em portadores de FA, com uma redução de risco de 61% em relação ao placebo. No entanto, pode-se anticoagular com maior ou menor intensidade, observando que o objetivo é a prevenção do AVC isquêmico e outras embolias periféricas, sem aumentar o risco de complicações hemorrágicas. Mundialmente, já se tem estabelecido que a Relação Normalizada Internacional  (INR) entre 2,0 e 3,0 traz esse tipo de proteção, com riscos reduzidos, conforme se observa na figura a seguir:

 

 

Fig. 2: Interpretação do risco relativo (odds ratio) ajustado para AVC isquêmico e sangramentos intracranianos

 

    Atualmente, descreve-se a prevalência de sangramentos intracerebrais bem menor do que em passado recente, de 0,1% a 0,6%, em pacientes mais idosos, provavelmente relacionada à mais cautelosa monitorização dos níveis de anticoagulação, bem como melhor controle da hipertensão arterial.

 

 

    b. Antiagregação com aspirina

     

    A antiagregação com aspirina traz somente uma discreta redução do risco de AVC, de 19% a menos que o placebo, sendo mais eficaz em pacientes com DM ou HAS. Esta farmacoterapia tem maior impacto na prevenção de eventos não cardioembólicos do que cardioembólicos, lembrando que estes são mais incapacitantes que os primeiros.  Desta forma, quanto maior o risco do paciente desenvolver embolia cardiogênica, menor é o benefício do uso da antiagregação, devendo ser empregada a anticoagulação.


    A combinação de anticoagulação com aspirina pode aumentar a taxa de sangramento intracraniano, principalmente em pacientes idosos. Embora os coronariopatas possam se beneficiar desta associação, sabe-se que, para a maioria deles, a anticoagulação adequada (INR entre 2,0 e 3,0) é suficiente para evitar tanto as isquemias cerebrais quanto as cardíacas. Por outro lado, naqueles submetidos à intervenção percutânea para tratamento da doença coronariana com implante de stent, sabe-se que o tienopiridínico Clopidogrel é fundamental para a patência do dispositivo vascular,  objetivando os mesmos níveis de INR mencionados.  Clopidogrel deve ser mantido associado à anticoagulação por 9 a 12 meses, a partir dos quais o tienopiridínico pode ser descontinuado e o paciente mantido somente com anticoagulação de longo prazo.

     

     

     

Fig. 3: Resumo das Diretrizes da ACC/AHA/ESC 2006 para Prevenção dos Eventos Tromboembólicos

 

    c. Anticoagulação com heparina de baixo peso molecular

     

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é uma excelente alternativa para anticoagulação que necessita interrupção rápida para algum procedimento cirúrgico, substituindo a anticoagulação oral em fases hospitalares, por exemplo. É um fármaco bastante interessante na gestação, quando a facilidade da autoaplicação traz fácil manejo terapêutico. É bastante conveniente o fato da droga não necessitar de monitorização do nível de anticoagulação, exceto em obesos, em gestantes e na vigência de insuficiência renal.
Em procedimentos que envolvam risco de sangramento, pode-se suspender a anticoagulação oral, por até uma semana sem utilizar neste período a HBPM, naqueles pacientes que não tenham prótese valvar mecânica ou antecedente de AVC, AIT ou embolia periférica; caso contrário, haverá necessidade de suspender a anticoagulação oral, mantendo em seu lugar a HBPM até que a condição permita a reintrodução da droga por via oral.

 

  1. Não farmacológicas

 

Várias técnicas têm sido estudadas e, certamente, terão importante papel na profilaxia de eventos tromboembólicos em futuro próximo. A obliteração do AAE é a técnica mais promissora, na abordagem percutânea, que,  realizada  mediante  dispositivo expansível, locado com método de imagem, busca trombosar o AAE de modo organizado, minimizando os riscos de tromboembolismo. O quanto esse tipo de abordagem teria impacto no longo prazo, com ou sem as associações de outras terapêuticas em pacientes selecionados, ainda é campo para estudos futuros.

 

 

Controle de Frequência Cardíaca

 

 

Para pacientes com FA com duração de várias semanas, a terapêutica inicial pode ser anticoagulação e controle de frequência cardíaca, enquanto, no longo prazo, pode-se optar por uma abordagem voltada ao controle de ritmo. No entanto, se o controle de frequência cardíaca não oferecer o adequado alívio sintomático, restaurar o ritmo sinusal poderá ser a melhor conduta. Desta forma, a cardioversão imediata é necessária quando a FA causa instabilidade hemodinâmica, com queda de pressão arterial (PA) e/ou piora aguda da classe funcional de uma insuficiência cardíaca (IC).


Vários estudos internacionais importantesinvestigaram desfechos dos pacientes em controle de ritmo ou de frequência. Dentre eles, pode-se citar o AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) que não encontrou diferenças nas taxas de mortalidade e de doença encefalovascular, tanto na estratégia de frequência cardíaca quanto na de ritmo. Outro desses estudos, o RACE (Rate Control versus Electrical cardioversion for persistent Atrial Fibrillation) identificou que o controle de frequência não é inferior ao controle de ritmo para a prevenção de mortalidade e morbidade.


Recorrências assintomáticas de FA em pacientes tratados com antiarrítmicos, em geral, são as responsáveis por fenômenos tromboembólicos, quando não se mantém a terapêutica anticoagulante. Desta forma, a profilaxia tromboembólica deverá ser indicada baseada no risco desses eventos e não na presença ou ausência de ritmo sinusal ou paroxismos de FA.


Quanto à qualidade de vida, nenhum dos trabalhos internacionais citados assim como outros, como o PIAF (Pharmacologic Intervention in Atrial Fibrillation) e o STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation), encontraram diferenças entre a terapêutica de ritmo e a de frequência. No entanto, é importante lembrar que este é um dado bastante individual, ou seja, pessoas com o mesmo estado de saúde podem ter sensações totalmente diferentes ao serem acometidas pelo mesmo estado patológico; sendo assim, o tratamento deverá, sempre, ser individualizado.


Em pacientes idosos, observa-se, frequentemente, melhora de sintomas com o controle da resposta ventricular somente, levando o clínico a deixar de lado a tentativa de restauração do ritmo sinusal, principalmente quando existem doenças concomitantes, como a hipertensão arterial sistêmica, que precisarão ser devidamente tratadas muitas vezes com medicamentos que se prestam para, além do tratamento da própria hipertensão, o controle da frequência cardíaca, como é o caso dos beta-bloqueadores. Em outras faixas etárias, é possível se beneficiar de uma estratégia de ritmo somente, com drogas ou até mesmo com ablação, naqueles pacientes sintomáticos em que as demais terapias não se mostraram eficazes.


Em pacientes com FA, a resposta ventricular pode sofrer grande incremento durante o exercício, mesmo quando se encontra aparentemente bem controlada ao repouso. Este é o motivo pelo qual se investiga o controle de frequência com Holter de 24 horas e teste ergométrico, quando se busca observar se há elevação de frequência durante as atividades habituais do indivíduo, bem como durante situações de esforço físico. Os critérios para este controle são de frequência cardíaca máxima ao Holter de 80 bpm e ao teste ergométrico de 115bpm, durante atividade física moderada.


Pacientes que se encontram sintomáticos, em FA de alta resposta ventricular, com hipotensão, angina ou piora de uma insuficiência cardíaca prévia, cuja causa se suponha ser a própria FA, devem ser prontamente cardiovertidos, uma vez que, ao se restaurar o ritmo sinusal, deve existir compensação hemodinâmica.


Aqueles pacientes com FA persistente, mantendo frequência cardíaca cronicamente elevada, podem induzir degeneração da função ventricular, em situação clínica conhecida como taquicardiomiopatia. Devidamente tratada, esta condição patológica tende a se resolver em até seis meses, mas, quando a taquicardia recorre, a perda da função ventricular pode ser mais rápida e associada com pior prognóstico.

 

    a. Controle farmacológico da FC na FA

     

O período refratário do nó atrioventricular (AV) correlaciona-se inversamente com a frequência cardíaca durante a FA e drogas que o prolongam são geralmente eficazes para o controle da resposta ventricular. Não há evidência de que o controle farmacológico da FC possa ter influência negativa na função ventricular esquerda, mas bradicardia e bloqueios cardíacos podem acontecer como um efeito não desejado dos beta-bloqueadores, da amiodarona, da digoxina, ou ainda dos bloqueadores de canais de cálcio não di-idropiridínicos, particularmente em pacientes com FA paroxística e idosos.


Quando se busca um rápido controle da FC, ou se a via oral não é a preferida para a circunstância, podem ser empregadas drogas por via venosa; por outro lado, em pacientes estáveis e com via digestiva pérvia, drogas por via oral podem ser utilizadas com segurança. Como efeito colateral temido da terapia com drogas cronotrópicas negativas, observa-se a possibilidade de bloqueios cardíacos que podem, eventualmente, necessitar de marca-passo provisório. A tabela abaixo traz um resumo completo sobre as drogas e suas doses e principais efeitos, para o controle da FC da FA.

 

 

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Tabela 1: Agentes Farmacológicos Administrados por Via Oral ou Intravenosa

para Controle da Freqüência Cardíaca em Pacientes com Fibrilação Atrial

 


É importante lembrar que a administração de beta-bloqueadores, digitálicos, adenosina, lidocaína e bloqueadores de canal de cálcio não di-idropiridínicos é contraindicada na presença de pré-excitação ventricular, pois podem facilitar a condução anterógrada por meio da via anômala, durante a FA, resultando em frequência ventricular extremamente elevada, com riscos de hipotensão, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Neste caso, as drogas liberadas para o tratamento desta situação são as do grupo I de Vaughan-Williams (propafenona, por exemplo), obviamente para aqueles que se encontram estáveis hemodinamicamente; na falta desta estabilidade, recomenda-se a cardioversão elétrica imediata.

 

    b. Controle da FC por meio de marca-passo

 

Para aqueles pacientes que desenvolvem FA com baixa resposta ventricular, a utilização de drogas com propriedades cronotrópicas negativas pode promover controle de eventuais exacerbações da frequência cardíaca. No entanto, acabará por induzir uma tendência à bradicardia.  Tais oscilações podem ser evitadas com o implante de marca-passo que, mantendo o paciente com frequência mínima de estimulação, dará suporte terapêutico para a utilização de cronotrópicos negativos que evitarão elevações da resposta ventricular. Desta forma, consegue-se o controle da FC com a combinação de drogas e estimulação cardíaca artificial.

 

    c. Controle da FC através de ablação do nó AV

 

A ablação do nó AV após implante de marca-passo definitivo promove controle bastante eficaz da frequência cardíaca para pacientes selecionados, principalmente aqueles bastante sintomáticos e nos quais não se consegue controle da taquicardia com fármacos, isolados ou associados, e que evoluem com taquicardiomiopatia. Já é dado bastante conhecido que esta estratégia tem a capacidade de melhorar os sintomas e a qualidade de vida desses pacientes. No entanto, algumas desvantagens são notórias, como é o caso da anticoagulação, dependência completa da estimulação cardíaca artificial e da perda da sincronia atrioventricular. Uma vez que a FA será tratada como permanente, há necessidade de anticoagulação definitiva, o que pode ser um importante limitante em alguns casos. A perda da sincronia atrioventricular pode ser extremamente deletéria em pacientes com disfunção diastólica moderada a importante, como na cardiomiopatia hipertrófica, na qual o enchimento diastólico final depende tanto da função contrátil do átrio quanto de sua sincronia com a contração ventricular; este é o motivo pelo qual esses pacientes, muito provavelmente, não se beneficiarão dessa abordagem com relação à melhoria de seus sintomas. Ao contrário, pacientes com função diastólica preservada ou portadores de causas reversíveis ou tratáveis de disfunção ventricular diastólica podem se beneficiar muito dessa abordagem clínico-cirúrgica. Aqueles pacientes com disfunção ventricular sistólica podem se beneficiar de estimulação artificial biventricular avisando à ressincronização, associada ou não ao cardiodesfibrilador.

 

 

Controle do Ritmo Cardíaco

 

 

 

Fig. 1

 

A restituição do ritmo cardíaco sinusal em pacientes com FA pode ser obtida através de um processo conhecido como cardioversão, que pode ser realizado de modo eletivo naqueles pacientes estáveis hemodinamicamente ou de modo imediato, naqueles que se apresentem com insuficiência cardíaca aguda, hipotensão ou angina. No entanto, sempre existe o risco de tromboembolismo que aumenta após 48 horas de vigência da FA.


 A cardioversão pode ser realizada através de método farmacológico ou elétrico; o primeiro tem a vantagem de não necessitar sedação, porém há mais riscos de pró-arritmia relacionada aos fármacos, com o risco de aparecimento de QT longo, torsades des pointes e outras arritmias graves.

Cabe ressaltar que o método elétrico é mais eficaz que o farmacológico, sem diferenças em relação ao risco de embolização.


Sabe-se que uma grande parcela dos pacientes com FA de início recente cardioverte espontaneamente em cerca de 24 à 48 horas; por outro lado FA com mais de 7 dias, dificilmente cardioverte de forma espontânea, além de também ser mais difícil sua cardioversão química.


É importante ressaltar que a interação entre as drogas antiarrítmicas e os anticoagulantes orais é bastante comum, fato de deve ser observado devido a potenciais riscos de sangramento, como no caso da amiodarona que pode aumentar a biodisponibilidade dos cumarínicos. Também deve-se levar em consideração o fato de ao se suspender uma determinada droga, pode-se diminuir a ação dos cumarínicos, predispondo a fenômenos tromboembólicos.


As figuras e tabelas a seguir, trazem um resumo acerca deste assunto, de modo bastante objetivo e auto-explicativo.

 

 

 

 

Tabela 1: Recomendações para Cardioversão Farmacológica da Fibrilação Atrial menor que 7 dias de Duração

 

 

 

Tabela 2: Recomendações para Cardioversão Farmacológica da Fibrilação Atrial com reversão da FA maior que 7 dias de Duração

 

 

 

 

Tabela 3: Recomendações para Cardioversão Farmacológica da Fibrilação Atrial com até 7 dias de Duração

 

A administração de drogas visando cardioversão a ritmo sinusal no paciente fora do ambiente hospitalar é abordagem possível, no entanto, somente deve ser indicada quando já se testou a droga e seus potenciais efeitos colaterais dentro de um hospital, com monitoramento cardíaco adequado. Desta forma, pode-se lançar mão do conhecido esquema pill in the pocket com Propafenona, ou seja, administração da droga cardioversora, por via oral, quando o paciente nota início bem definido de um episódio de FA. Esta abordagem reduz custos e internações hospitalares e melhora a qualidade de vida. Vale lembrar que antes de introduzir essa droga, um betabloqueador ou um bloqueador de canal de cálcio não-dihidropiridínico (diltiazem ou verapamil) deve ser iniciado para prevenir a condução átrio-ventricular rápida que pode ocorrer com a administração da Propafenona e que pode gerar, portanto, aceleração da resposta ventricular. A Amiodarona é uma droga que pode ser administrada ambulatorialmente, com fins em cardioversão, com bom perfil de segurança pois causa mínima depressão miocárdica e tem baixo potencial pró-arrítmico. Quinidina, Procainamida ou Disopiramida não devem ser administradas fora de ambientes hospitalares.

 

É importante ter em mente que o objetivo da terapêutica difere substancialmente, entre a FA Paroxística e a Persistente. Nos pacientes com FA Paroxística, objetiva-se cardioverter um episódio de FA e prevenir recorrências; naqueles com FA persistente, objetiva-se a cardioversão farmacológica, preterindo a elétrica, ou ainda buscando diminuição do limiar de desfibrilação, bem como prevenindo recorrências após a restituição do ritmo cardíaco.

 

 

 

 

Fig. 2: Tratamento Farmacológico de Pacientes com FA Recém-Diagnosticada

 

 

 

 

Fig. 3: Tratamento Farmacológico de Pacientes com Fibrilação Atrial Paroxística Recorrente

 

 

 

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Fig. 4: Medicação Antiarritmica para Manutenção do Ritmo Sinusal em Pacientes com Fibrilação Atrial Paroxistica ou Persistente Recorrentes

 

 

 

 

Fig. 5: Tratamento Farmacológico de Pacientes com Fibrilação Atrial Permanente ou Persistente Recorrente

 

 

 

 

Tabela 4: Doses Usuais de Medicações Utilizadas para Manutenção do Ritmo Sinusal em Pacientes com Fibrilação Atrial

 

A Cardioversão elétrica é realizada aplicando-se choque elétrico sincronizado com a atividade elétrica cardíaca, de modo a não precipitar choques no período vulnerável do ciclo cardíaco e, portanto, permitir pró-arritmias. Deve ser realizada com o paciente sob anestesia geral e em jejum, evitando, assim, a desagradável e dolorosa sensação do procedimento, bem como seus riscos de broncoaspiração. A aplicação de 100 a 200 J é suficiente para resolver a maioria das FA.


O risco de embolização durante a cardioversão elétrica é entre 1 e 5%, sendo tão baixo quanto mais próximo dos níveis de anticoagulação que compreendem INR entre 2 e 3 durante 3 a 4 semanas prévias e posteriormente à cardioversão. Uma abordagem alternativa seria a avaliação com Ecocardiograma Transesofágico para excluir trombos no AAE. Caso realmente não existam trombos em FA com duração de mais de 2 dias (48h), pode-se, com a administração concomitante de heparina não fracionada ou de baixo peso molecular, aplicar a terapêutica de cardioversão, anticoagulando o paciente, por via oral, após o procedimento, também objetivando os mesmos níveis de INR, pelas mesmas 3 ou 4 semanas.

 

Obviamente, após tal período, a reavaliação da necessidade da manutenção da anticoagulação será realizada através da análise dos fatores de risco, pela aplicação do escore de CHADS2, como comentado em outro link deste site. É importante ressaltar que estes cuidados são idênticos àqueles que devem ser tomados para a cardioversão farmacológica da FA.


A justificativa para a anticoagulação prévia desses pacientes é o fato de que, após 48 horas de FA, o átrio perdeu a capacidade de contração por tempo suficiente para formar trombos dentro de si, devido à estase de sangue na cavidade. Este tempo de anticoagulação de 3 a 4 semanas é suficiente para evitar fenômenos tromboembólicos, dando tempo para o organismo de desfazer o trombo eventualmente formado e não mais predispor a novas formações de trombos. Por outro lado, a justificativa da anticoagulação apos a cardioversão reside no fato de haver um stunning (atordoamento) da contração atrial que pode durar até 4 semanas após a cardioversão a ritmo sinusal de uma FA com mais de 48h de duração. É esse stunning que é pró-trombótico, origem da embolização pós-cardioversão.

 

Todo o cuidado para evitar eventos embólicos deve ser empregado durante a manipulação farmacológica ou elétrica da terapêutica de ritmo da FA em pacientes estáveis. No entanto, pacientes instáveis, hemodinamicamente, com angina, IAM, choque ou edema pulmonar, merecem cardioversão elétrica imediata, após infusão venosa de heparina não fracionada ou de baixo peso molecular.

 

FONTE: http://www.medicalservices.com.br